Fiche molécule

Semax.

Le Semax est un heptapeptide synthétique (Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro) étudié dans des modèles de signalisation neurotrophique et de transcription génique. Analogue d'un fragment de l'ACTH prolongé par Pro-Gly-Pro, il est décrit dans les publications précliniques citées ci-dessous. La référence Velia Labs est réservée au laboratoire ; les modèles publiés ne constituent pas des indications d'usage du produit fourni.

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Mécanisme d'action du semax peptide : neurotrophines BDNF et NGF

Le Semax est dérivé du fragment 4-7 de l'ACTH (adrénocorticotrophine), auquel une queue Pro-Gly-Pro confère une résistance accrue aux peptidases. Contrairement à l'ACTH native, il n'exerce pas d'effet significatif sur l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien : son intérêt en recherche porte sur le système nerveux central, où il module l'expression des neurotrophines.

Les travaux de Dolotov et collaborateurs ont établi que le Semax augmente rapidement l'expression et la phosphorylation de la voie BDNF/trkB dans l'hippocampe de rongeur, et élève les taux de la protéine BDNF dans le cerveau basal antérieur. D'autres études transcriptomiques ont montré une activation des gènes codant les neurotrophines (dont NGF, nerve growth factor) et leurs récepteurs après lésion ischémique expérimentale. Cette modulation trophique est au cœur des protocoles de recherche actuels : plasticité synaptique, neuroprotection dans les modèles d'ischémie cérébrale, et mémoire de travail dans les modèles comportementaux.

Une analyse génomique large (Medvedeva et al., 2014) a en outre révélé que le Semax affecte l'expression de gènes liés aux systèmes immunitaire et vasculaire dans l'ischémie focale cérébrale — ce qui en fait un outil d'étude des interactions entre neuroinflammation et récupération post-ischémique. Pour les laboratoires, il s'agit donc d'un peptide de référence pour explorer les cascades neurotrophiques sans confondre les résultats avec une activité hormonale corticotrope.

Études de référence

Les publications ci-dessous constituent le socle scientifique public du Semax. Elles relèvent de la recherche préclinique et clinique encadrée — elles ne définissent aucun usage pour les produits de recherche vendus par Velia Labs.

Semax, an analog of ACTH(4-10) with cognitive effects, regulates BDNF and trkB expression in the rat hippocampus

Dolotov OV, Karpenko EA, Inozemtseva LS, et al. — Brain Research, 2006

Étude clé : augmentation de l'expression de BDNF et phosphorylation du récepteur trkB dans l'hippocampe de rat après administration du peptide.

Lire sur PubMed (PMID: 16996037)

Semax and Pro-Gly-Pro activate the transcription of neurotrophins and their receptor genes after cerebral ischemia

Dmitrieva VG, Povarova OV, Skvortsova VI, et al. — Cellular and Molecular Neurobiology, 2010

Activation transcriptionnelle des neurotrophines (NGF, BDNF) et de leurs récepteurs dans le modèle d'ischémie cérébrale expérimentale.

Lire sur PubMed (PMID: 19633950)

The peptide Semax affects the expression of genes related to the immune and vascular systems in rat brain focal ischemia: genome-wide transcriptional analysis

Medvedeva EV, Dmitrieva VG, Povarova OV, et al. — BMC Genomics, 2014

Analyse transcriptomique à l'échelle du génome montrant l'impact du Semax sur les gènes immunitaires et vasculaires dans l'ischémie focale.

Lire sur PubMed (PMID: 24661604)

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Semax — recherche en laboratoire.

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